Koffein ist wahrscheinlich der bekannteste psychoaktive Stoff der Welt.
Milliarden Menschen konsumieren ihn regelmäßig über Kaffee, Tee, Cola, Energy Drinks, Kakao oder Nahrungsergänzungsmittel.
Und trotzdem wird seine Wirkung erstaunlich häufig falsch beschrieben.
Koffein:
liefert dem Gehirn keine Energie.
Es:
erzeugt nicht einfach zusätzliches Dopamin.
Und es:
beseitigt auch nicht die biologische Ursache von Müdigkeit.
Bei üblichen Aufnahmemengen passiert etwas anderes:
Koffein blockiert vor allem die Wirkung des körpereigenen Signalstoffs Adenosin.
Dadurch kann sich verändern, wie stark Müdigkeit wahrgenommen wird und wie aufmerksam beziehungsweise wach wir uns fühlen.
Das klingt zunächst wie ein kleiner Unterschied.
Neurobiologisch ist es aber entscheidend.
Denn Koffein beseitigt Schlafdruck nicht.
Es verändert vorübergehend einen Teil seiner Signalübertragung.
Genau deshalb kann jemand nach Koffein subjektiv deutlich wacher sein und trotzdem weiterhin Schlaf benötigen.
Was ist Koffein?
Koffein ist ein natürlich vorkommendes:
Purinalkaloid aus der Gruppe der Methylxanthine.
Die chemische Bezeichnung lautet:
1,3,7-Trimethylxanthin.
Summenformel:
C₈H₁₀N₄O₂
Molekülmasse:
194,19 g/mol.
Chemisch ist Koffein verwandt mit anderen Methylxanthinen wie:
Theobromin
und
Theophyllin.
Theobromin ist beispielsweise besonders charakteristisch für Kakao.
Theophyllin kommt unter anderem in Tee vor und besitzt darüber hinaus eine lange pharmakologische Geschichte.
Koffein selbst ist jedoch der mit Abstand bekannteste Vertreter.
Schon gewusst? Koffein wurde vor über 200 Jahren isoliert
1819 gelang es dem deutschen Chemiker:
Friedlieb Ferdinand Runge
erstmals, Koffein aus Kaffeebohnen zu isolieren. [1]
Das geschah zu einer Zeit, in der niemand etwas von:
-
Adenosinrezeptoren,
-
CYP1A2,
-
Dopaminrezeptoren
-
oder moderner Neuropharmakologie
wusste.
Runge bezeichnete den isolierten Stoff zunächst sinngemäß als:
Kaffeebase.
Erst Jahrzehnte später wurde seine chemische Struktur vollständig verstanden.
Damit ist Koffein ein schönes Beispiel dafür, wie:
Lebensmittelchemie → organische Chemie → Pharmakologie → Neurowissenschaft
über zwei Jahrhunderte aufeinander aufgebaut haben.
Kaffee besitzt Koffein nicht, um Menschen morgens wach zu machen
Aus Sicht der Pflanze besitzt Koffein eine völlig andere Funktion.
Koffein wird von verschiedenen Pflanzen unabhängig voneinander gebildet und kann unter anderem an:
chemischer Abwehr gegen Fraßfeinde und Krankheitserreger
beteiligt sein. [2]
Das macht die Geschichte noch interessanter:
Was für eine Pflanze ein sekundärer Pflanzenstoff zur Interaktion mit ihrer Umwelt ist, wurde für den Menschen zum weltweit verbreiteten Psychostimulans.
Noch ungewöhnlicher: Koffein kommt sogar in Blütennektar vor
2013 zeigten Forscher, dass geringe Koffeinkonzentrationen natürlicherweise im Nektar bestimmter:
Coffea- und Citrus-Arten
vorkommen können. [3]
Honigbienen, die mit koffeinhaltigem Nektar belohnt wurden, erinnerten sich in dem Experiment deutlich besser an den mit der Belohnung verbundenen Duft.
Das ist aus evolutionärer Sicht faszinierend.
Eine Pflanze produziert also einen neuroaktiven Stoff, der möglicherweise dazu beitragen kann, dass sich ein Bestäuber besser an ihre Blüte erinnert.
Koffein ist damit nicht nur ein menschliches Wachheitsmolekül.
Es ist Teil einer wesentlich älteren chemischen Kommunikation zwischen Pflanzen und ihrer Umwelt.
Wo kommt Koffein natürlicherweise vor?
Koffein findet sich unter anderem in:
Kaffeebohnen
Teeblättern
Guaranasamen
Kolanüssen
Mate
und in kleineren Mengen:
Kakaobohnen. [4]
Die gleiche chemische Verbindung kann deshalb aus sehr unterschiedlichen pflanzlichen Quellen stammen.
Das führt zu einem wichtigen Punkt:
Natürliches Koffein und synthetisch hergestelltes Koffein sind bei identischer Reinheit chemisch dasselbe Molekül.
Aber:
Eine Tasse Kaffee ist nicht dasselbe wie isoliertes Koffein.
Denn Kaffee enthält Hunderte weitere Verbindungen.
Dasselbe gilt für Tee, Guarana oder Kakao.
Kaffee ist nicht einfach „Koffein in braunem Wasser“
Kaffee enthält zusätzlich unter anderem:
-
Chlorogensäuren,
-
andere Polyphenole,
-
Melanoidine,
-
organische Säuren,
-
Trigonellin
-
und zahlreiche Aromastoffe.
Tee liefert unter anderem:
-
Catechine,
-
L-Theanin,
-
andere Aminosäuren,
-
Polyphenole
-
und Aromakomponenten.
Guarana wiederum besitzt ein eigenes phytochemisches Profil.
Deshalb sollte man Ergebnisse aus Studien mit:
reinem Koffein
nicht automatisch vollständig auf:
Kaffee, Tee oder Guarana
übertragen.
Und umgekehrt.
Wenn eine epidemiologische Untersuchung beispielsweise Zusammenhänge zwischen Kaffeekonsum und Gesundheit findet, ist damit nicht bewiesen, dass Koffein alleine dafür verantwortlich ist. [4,5]
Wie wirkt Koffein eigentlich?
Für die üblichen Mengen, die Menschen über Lebensmittel und Nahrungsergänzungsmittel aufnehmen, ist der wichtigste Mechanismus:
Antagonismus an Adenosinrezeptoren.
Besonders relevant sind:
A₁-Rezeptoren
und
„Antagonist“ bedeutet vereinfacht:
Koffein bindet an diese Rezeptoren, ohne die normale Adenosinwirkung auszulösen, und behindert damit die Wirkung von Adenosin.
Was ist Adenosin?
Adenosin ist eine körpereigene Verbindung mit zahlreichen Funktionen.
Im Nervensystem wirkt Adenosin unter anderem als:
neuromodulatorisches Signal.
Mit zunehmender Wachzeit verändert sich die adenosinerge Signalübertragung.
Adenosin kann dabei über verschiedene Rezeptoren die neuronale Aktivität beeinflussen.
Vereinfacht gesagt:
Adenosin trägt dazu bei, dem Nervensystem zu signalisieren, dass längere Wachheit physiologisch nicht kostenlos ist.
Es gehört damit zu den Systemen, die an der Regulation von:
Schlafdruck und Wachheit
beteiligt sind.
Koffein entfernt Adenosin nicht
Das ist ein weit verbreitetes Missverständnis.
Koffein:
baut Adenosin nicht ab.
Es:
verhindert nicht dessen Bildung.
Und es:
setzt die Schlafschuld nicht zurück.
Stattdessen konkurriert Koffein mit Adenosin an seinen Rezeptoren.
Man kann sich das vereinfacht wie einen Parkplatz vorstellen:
Adenosin möchte an einem Rezeptor „parken“.
Koffein besetzt den Platz.
Das Adenosin ist dadurch nicht verschwunden.
Sein Signal wird an diesem Rezeptor lediglich vorübergehend abgeschwächt.
Koffein gibt keine Energie
Auch die Aussage:
„Koffein gibt Energie“
ist physiologisch ungenau.
Koffein liefert praktisch keine verwertbare Nahrungsenergie.
Es enthält nicht plötzlich ATP für Nervenzellen und ersetzt weder:
-
Glucose,
-
Fettsäuren,
-
Sauerstoff
-
noch Schlaf.
Was Koffein verändert, ist vor allem die:
neuronale Signalverarbeitung.
Deshalb ist die treffendere Aussage:
Koffein kann Wachheit beziehungsweise Aufmerksamkeit beeinflussen.
Nicht:
Koffein erzeugt Energie.
Was passiert an A1-Rezeptoren?
A₁-Adenosinrezeptoren sind weit im Gehirn verbreitet.
Adenosin kann über diese Rezeptoren unter anderem:
-
neuronale Erregbarkeit reduzieren
-
und die Freisetzung verschiedener Neurotransmitter modulieren.
Blockiert Koffein einen Teil dieser Adenosinwirkung, fällt diese inhibitorische Modulation teilweise geringer aus. [6–7–8]
Das trägt zu seiner psychostimulierenden Wirkung bei.
Und warum werden A2A-Rezeptoren so häufig zusammen mit Dopamin erwähnt?
A₂A-Rezeptoren sind unter anderem in:
Basalganglien und Striatum
von besonderem Interesse.
Dort bestehen komplexe funktionelle Wechselwirkungen zwischen:
Adenosin-A₂A-Rezeptoren
und:
Dopamin-D₂-Rezeptorsystemen. [8]
Dadurch kann Koffein indirekt dopaminerge Signalwege beeinflussen.
Das führt allerdings schnell zum nächsten Mythos.
„Koffein erhöht Dopamin“ ist zu einfach
Koffein ist kein klassischer direkter Dopaminfreisetzer wie bestimmte starke Psychostimulanzien.
Seine Interaktion mit dopaminergen Systemen entsteht wesentlich über die:
Adenosin-Dopamin-Wechselwirkung.
Das pharmakologische Profil unterscheidet sich deshalb deutlich von Substanzen, die massive Dopaminfreisetzung in klassischen Belohnungssystemen erzeugen.
Die Aussage:
„Koffein wirkt, weil es Dopamin erhöht.“
ist deshalb zu grob.
Besser:
Koffein blockiert primär Adenosinrezeptoren und kann dadurch unter anderem dopaminerge Signalwege modulieren.
Was passiert nach dem Schlucken?
Koffein wird nach oraler Einnahme:
schnell und nahezu vollständig aufgenommen.
Frühe pharmakokinetische Untersuchungen fanden eine nahezu vollständige orale Bioverfügbarkeit. [9]
Typischerweise steigen die Blutkonzentrationen bereits innerhalb kurzer Zeit.
Die maximale Plasmakonzentration wird häufig ungefähr nach:
30–60 Minuten
erreicht.
Je nach:
-
Darreichungsform,
-
Magenfüllung,
-
Getränk,
-
Person
-
und Studiendesign
kann der Zeitraum allerdings deutlich variieren.
Werte zwischen ungefähr:
15 und 120 Minuten
wurden beschrieben. [9,10]
Warum spürt man Kaffee manchmal schon nach wenigen Minuten?
Plasmakonzentrationen steigen bereits vor Erreichen ihres Maximums.
Deshalb muss man nicht warten, bis der höchste Blutspiegel erreicht ist, bevor erste subjektive Veränderungen auftreten können.
Außerdem unterscheiden sich Menschen erheblich in:
-
Erwartung,
-
Gewöhnung,
-
Ausgangsmüdigkeit,
-
Koffeinempfindlichkeit
-
und Pharmakokinetik.
Das subjektive Gefühl:
„Nach zehn Minuten wirkt mein Espresso.“
bedeutet deshalb nicht, dass nach zehn Minuten bereits die maximale Konzentration erreicht sein muss.
Die Halbwertszeit: der unterschätzte Teil der Koffeinwirkung
Koffein verschwindet nicht kurz nach dem subjektiven Wachheitseffekt aus dem Körper.
Die Eliminationshalbwertszeit liegt bei gesunden Erwachsenen häufig ungefähr im Bereich von:
3–6 Stunden.
Die Streuung zwischen einzelnen Personen kann allerdings erheblich sein. [9–10–11]
Halbwertszeit bedeutet:
Wenn jemand beispielsweise 200 mg Koffein im Körper hat und die Halbwertszeit fünf Stunden beträgt, sind nach ungefähr fünf Stunden rechnerisch noch:
100 mg
vorhanden.
Nach weiteren fünf Stunden:
etwa 50 mg.
Und nach weiteren fünf Stunden:
etwa 25 mg.
Das ist stark vereinfacht, zeigt aber einen wichtigen Punkt:
Koffein am Nachmittag kann biologisch noch weit in den Abend hinein relevant sein.
Warum baut jeder Mensch Koffein unterschiedlich schnell ab?
Hier kommt ein besonders wichtiges Enzym ins Spiel:
CYP1A2.
CYP1A2 gehört zur Cytochrom-P450-Familie und befindet sich vor allem in der Leber.
Es ist für einen großen Teil des Koffeinabbaus verantwortlich. [11,12]
Koffein wird dabei hauptsächlich zu:
Paraxanthin
und in kleineren Anteilen zu:
Theobromin
und
Theophyllin
metabolisiert. [12]
Eine aktuelle genetische Übersicht nennt für die primären Stoffwechselwege ungefähr:
84 % Paraxanthin
8 % Theophyllin
und
8 % Theobromin. [12]
Paraxanthin ist nicht einfach inaktiv
Interessant ist:
Mit dem Abbau von Koffein endet die Pharmakologie nicht sofort.
Paraxanthin ist selbst biologisch aktiv.
Dadurch ist die zeitliche Wirkung von Koffein komplizierter als:
Koffein vorhanden = Wirkung
und
Koffein weg = keine Wirkung.
Der gesamte Metabolismus trägt zum pharmakologischen Profil bei.
„Fast Metabolizer“ und „Slow Metabolizer“ – stimmt das?
Teilweise.
Genetische Unterschiede im Bereich:
CYP1A2
können zur interindividuellen Variation des Koffeinmetabolismus beitragen.
Ein weiterer wichtiger genetischer Bereich ist:
AHR
der die Expression von CYP1A2 mitreguliert. [12,13]
Aber die populäre Einteilung:
Du hast Gen A = schneller Koffeinabbau
Du hast Gen B = langsamer Koffeinabbau
ist häufig zu simpel.
Der tatsächliche Koffeinmetabolismus wird nicht von einem einzelnen Gen allein bestimmt.
Relevant sind ebenfalls:
-
Rauchen,
-
Schwangerschaft,
-
Medikamente,
-
hormonelle Faktoren,
-
Ernährung,
-
Leberfunktion
Gene können auch beeinflussen, wie Koffein sich anfühlt
Neben CYP1A2 wird häufig ein weiteres Gen untersucht:
ADORA2A.
Es codiert den Adenosin-A₂A-Rezeptor.
Varianten in diesem Gen wurden unter anderem mit Unterschieden bei:
-
subjektiver Koffeinempfindlichkeit,
-
Angstreaktionen
-
und Schlafreaktionen
in Verbindung gebracht. [13]
Das könnte erklären, warum dieselbe Menge Koffein bei zwei Personen völlig unterschiedlich erlebt wird.
Die eine sagt:
„100 mg merke ich kaum.“
Die andere:
„Nach 100 mg bin ich nervös und schlafe schlecht.“
Das ist nicht zwingend Einbildung.
Biologische Unterschiede sind real.
Raucher bauen Koffein häufig schneller ab
Auch Umweltfaktoren sind wichtig.
Bestandteile von Tabakrauch können CYP1A2 induzieren.
Dadurch kann der Koffeinabbau bei Rauchern beschleunigt sein. [11,12]
Interessanterweise ist dafür nicht primär das Nikotin verantwortlich.
Wer mit dem Rauchen aufhört, aber dieselbe Kaffeemenge weitertrinkt, kann deshalb plötzlich stärker auf Koffein reagieren.
Der Kaffee hat sich nicht verändert.
Der Stoffwechsel schon.
Schwangerschaft verändert den Koffeinabbau erheblich
Während einer Schwangerschaft kann sich die Eliminationshalbwertszeit deutlich verlängern.
In älteren Humanuntersuchungen stieg sie im späteren Verlauf der Schwangerschaft teilweise auf:
ungefähr 8–10 Stunden oder mehr. [14]
Das bedeutet:
Dieselbe Kaffeemenge kann deutlich länger im Körper verbleiben.
Dieser Punkt gehört zu den Gründen, weshalb für Schwangere niedrigere Höchstmengen empfohlen werden.
Auch Medikamente können eine Rolle spielen
Da CYP1A2 am Koffeinabbau beteiligt ist, können Arzneimittel, die dieses Enzym:
hemmen
oder
induzieren
den Koffeinmetabolismus verändern.
Auch orale Kontrazeptiva wurden mit einer verlangsamten Koffein-Clearance in Verbindung gebracht. [11]
Deshalb ist die Frage:
„Wie lange wirkt Koffein?“
eigentlich nicht mit einer einzigen Zahl zu beantworten.
Verbessert Koffein tatsächlich Aufmerksamkeit?
Hier ist die Datenlage deutlich besser als bei vielen klassischen Nootropics.
2025 erschien eine systematische Übersichtsarbeit und Meta-Analyse speziell zur akuten Wirkung von reinem Koffein auf Aufmerksamkeit bei:
ausgeruhten, gesunden Erwachsenen. [15]
Eingeschlossen wurden ausschließlich:
randomisierte
doppelblinde
placebokontrollierte Studien.
Insgesamt:
31 Studien
mit:
1.455 Teilnehmern.
Das ist für einen Nootropic-Wirkstoff eine vergleichsweise solide Datenbasis.
Was kam dabei heraus?
Die Meta-Analyse fand signifikante Effekte zugunsten von Koffein bei:
Reaktionszeit
und
Genauigkeit.
Die Effektstärken waren:
g = 0,28 für Reaktionszeit
und
g = 0,27 für Genauigkeit. [15]
Das sind keine gigantischen Effekte.
Aber sie sind statistisch messbar und über viele Studien aggregiert.
Damit unterscheidet sich Koffein deutlich von zahlreichen Stoffen, bei denen die kognitive Humanforschung aus wenigen kleinen Einzelstudien besteht.
Und hier wird es besonders interessant: Mehr war nicht immer besser
Die Meta-Analyse untersuchte auch die Dosis-Wirkungs-Beziehung.
Für die:
Reaktionsgeschwindigkeit
zeigte sich mit höheren Dosen weiterhin ein zunehmender Effekt.
Bei:
Genauigkeit
sah das anders aus.
Dort zeigte sich eine:
quadratische Dosis-Wirkungs-Beziehung.
Vereinfacht:
Die Genauigkeit wurde zunächst besser.
Ab einem bestimmten Bereich nahm der Vorteil aber wieder ab. [15]
Das ist wissenschaftlich ausgesprochen interessant.
Denn es zeigt:
Schneller reagieren und besser reagieren sind nicht zwingend dasselbe.
Das klassische „mehr ist besser“ funktioniert bei Koffein nicht
Wer mehr Koffein nimmt, kann sich:
wacher
oder
stärker stimuliert
fühlen.
Das bedeutet aber nicht automatisch:
bessere kognitive Leistung.
Bei höheren Dosen können beispielsweise auftreten:
-
Nervosität,
-
innere Unruhe,
-
Zittern,
-
Herzklopfen,
-
stärkere Ablenkbarkeit
-
oder Schlafprobleme.
Damit entsteht eine wichtige Unterscheidung:
subjektive Aktivierung
ist nicht dasselbe wie:
optimale kognitive Leistung.
Das passt zum Prinzip einer umgekehrten U-Kurve
In der Psychophysiologie begegnet man häufig dem Konzept:
zu wenig Aktivierung → suboptimale Leistung
mittlere Aktivierung → bessere Leistung
zu viel Aktivierung → Leistung nimmt wieder ab.
Das wird häufig mit dem:
Yerkes-Dodson-Prinzip
in Verbindung gebracht.
Man sollte Koffein nicht einfach auf eine perfekte theoretische Kurve reduzieren.
Die aktuelle Meta-Analyse zeigt aber bei der Genauigkeit tatsächlich ein Muster, das gut zu dem Grundgedanken passt:
Maximale Stimulation ist nicht automatisch maximale Präzision. [15]
200 mg waren in der Meta-Analyse nicht einfach „die optimale Dosis“
Ein weiterer Punkt muss sauber gelesen werden.
Die Autoren fanden, dass Studien mit:
≥ 200 mg
im Durchschnitt stärkere Effekte auf Reaktionszeit und Genauigkeit zeigten als niedrigere Dosen.
Das bedeutet nicht:
200 mg ist die ideale Koffeindosis für jeden Menschen.
Denn:
-
Körpergewicht unterscheidet sich,
-
Koffeingewöhnung unterscheidet sich,
-
Aufgaben unterscheiden sich,
-
individuelle Sensitivität unterscheidet sich
-
und Genauigkeit folgte gerade keiner unbegrenzt linearen Beziehung.
Eine statistische Subgruppenanalyse ist keine persönliche Dosierungsempfehlung.
Und was ist mit kleinen Koffeinmengen?
Das ist besonders interessant.
Die Forschung konzentriert sich häufig auf:
75 mg, 100 mg, 200 mg oder mehr.
Kleinere Mengen sind wesentlich weniger umfassend untersucht.
Daraus folgt allerdings nicht:
unter 75 mg passiert gar nichts.
Eine Dosis-Wirkungs-Beziehung besitzt keinen magischen Schalter.
Aber je kleiner die Dosis, desto schwieriger wird es, einen zuverlässigen funktionellen Effekt experimentell nachzuweisen – insbesondere zwischen Menschen mit sehr unterschiedlicher Koffeinempfindlichkeit.
Wirkt Koffein nur, weil Gewohnheitstrinker vorher Entzug haben?
Das ist seit Jahrzehnten eine wichtige wissenschaftliche Diskussion.
Wer täglich Koffein konsumiert und vor einer Studie plötzlich darauf verzichten muss, kann:
Entzugssymptome
entwickeln.
Wenn diese Person anschließend Koffein erhält, könnte ein Teil der scheinbaren Verbesserung einfach darin bestehen:
Der Entzug verschwindet.
Das nennt man:
withdrawal reversal – Entzugsumkehr.
Ist also der ganze Koffeineffekt nur Entzugsumkehr?
Wahrscheinlich nicht.
Ältere Reviews kamen teilweise zu dem Schluss, dass ein erheblicher Teil subjektiver Vorteile bei Gewohnheitskonsumenten durch Entzugsumkehr erklärbar sein könnte. [16]
Andere Auswertungen fanden dagegen, dass sich die Aufmerksamkeitswirkung nicht vollständig darauf reduzieren lässt. [17]
Besonders relevant:
Die Meta-Analyse von 2025 fand keine Hinweise darauf, dass die beobachtete Aufmerksamkeitswirkung wesentlich davon abhing, wie viel Koffein die Teilnehmer normalerweise konsumierten. [15]
Damit spricht die aktuelle Gesamtevidenz dafür:
Koffein besitzt akute Aufmerksamkeitseffekte, die nicht vollständig durch die Beseitigung von Entzugssymptomen erklärt werden können.
Der Entzug bleibt trotzdem ein wichtiger Störfaktor in Studien.
Kann man sich an Koffein gewöhnen?
Ja.
Bei regelmäßiger Koffeinaufnahme können adaptive Veränderungen auftreten.
Das Nervensystem versucht, die wiederholte Blockade des Adenosinsystems auszugleichen.
Dabei können sich unter anderem:
Adenosinrezeptoren und nachgeschaltete Signalwege
verändern. [6,18]
Für verschiedene Koffeineffekte entwickelt sich unterschiedlich stark Toleranz.
Deshalb erlebt jemand, der nie Koffein konsumiert, 200 mg möglicherweise völlig anders als jemand, der täglich vier Tassen Kaffee trinkt.
Bedeutet Toleranz, dass Koffein irgendwann gar nicht mehr wirkt?
Nein.
Auch hier ist die Situation komplex.
Toleranz entwickelt sich:
-
nicht für jeden Effekt gleich stark,
-
nicht bei jedem Menschen gleich schnell
-
und möglicherweise nicht vollständig.
Subjektiv merkt man das häufig daran:
Die erste Tasse Kaffee nach einer längeren koffeinfreien Zeit fühlt sich deutlich stärker an als dieselbe Tasse nach Monaten regelmäßigen Konsums.
Was passiert beim Koffeinentzug?
Ein regelmäßiger Konsum kann zu körperlicher Anpassung führen.
Wird Koffein plötzlich abgesetzt, können typische Entzugssymptome auftreten.
Gut dokumentiert sind unter anderem:
Kopfschmerzen
Müdigkeit
verminderte Wachheit
Schläfrigkeit
Konzentrationsprobleme
Reizbarkeit
und ein:
„benebeltes“ Gefühl. [19]
Eine große Reviewarbeit fand:
Entzugssymptome können ungefähr:
12–24 Stunden nach dem Absetzen
beginnen.
Die stärkste Ausprägung wurde typischerweise nach:
20–51 Stunden
beobachtet.
Die Beschwerden können:
2–9 Tage
anhalten. [19]
Entzug kann schon bei erstaunlich moderatem Konsum auftreten
Interessant ist:
Entzugssymptome wurden nicht nur nach extrem hohen täglichen Koffeinmengen beschrieben.
In kontrollierten Untersuchungen konnten sie bereits nach regelmäßigen Mengen in der Größenordnung von:
etwa 100 mg pro Tag
auftreten. [19]
Das entspricht ungefähr einer starken Tasse Kaffee – je nach Zubereitung.
Das bedeutet nicht, dass jeder bei 100 mg körperlich abhängig wird.
Es zeigt aber:
Das Adenosinsystem kann sich bereits an relativ alltägliche Koffeinmengen anpassen.
Koffein und Schlaf: einer der wichtigsten Zielkonflikte
Hier entsteht ein interessantes Paradox.
Man nimmt Koffein:
weil man müde ist.
Zu spät eingenommen kann es:
den folgenden Schlaf verschlechtern.
Schlechterer Schlaf erhöht wiederum:
die Müdigkeit am nächsten Tag.
Dann wird erneut Koffein konsumiert.
Das kann einen Kreislauf erzeugen:
Müdigkeit → Koffein → schlechterer Schlaf → mehr Müdigkeit → mehr Koffein.
Selbst sechs Stunden vor dem Schlafen kann Koffein relevant sein
Eine randomisierte Studie untersuchte:
400 mg Koffein
zu drei Zeitpunkten:
direkt vor dem Schlafengehen
3 Stunden vorher
und
6 Stunden vorher. [20]
Selbst bei Einnahme:
sechs Stunden vor der geplanten Schlafenszeit
zeigte sich eine relevante Verkürzung der Schlafdauer.
400 mg sind allerdings eine hohe Dosis.
Die Studie bedeutet deshalb nicht, dass jede kleine Koffeinmenge sechs Stunden vorher bei jedem Menschen denselben Effekt erzeugt.
Sie zeigt aber:
„Ich spüre das Koffein nicht mehr“ bedeutet nicht automatisch „das Koffein beeinflusst meinen Schlaf nicht mehr“.
Die EFSA weist bereits bei 100 mg auf den Schlaf hin
Die Europäische Behörde für Lebensmittelsicherheit kommt in ihrer Sicherheitsbewertung zu dem Ergebnis:
Einzeldosen von 100 mg Koffein können bei manchen Erwachsenen Schlafdauer und Schlafmuster beeinflussen – besonders wenn sie nahe an der Schlafenszeit aufgenommen werden. [21]
Das ist für die Praxis fast interessanter als die berühmte 400-mg-Grenze.
Denn 100 mg sind eine alltägliche Koffeinmenge.
Wie viel Koffein gilt laut EFSA für gesunde Erwachsene als unbedenklich?
Die EFSA kommt für die allgemeine gesunde erwachsene Bevölkerung zu folgenden Größenordnungen:
Einzeldosis
Bis:
200 mg Koffein
beziehungsweise ungefähr:
3 mg/kg Körpergewicht
geben unter den bewerteten Bedingungen für gesunde Erwachsene keinen Anlass zu Sicherheitsbedenken. [21]
Gesamter Tag
Bis:
400 mg Koffein pro Tag
beziehungsweise ungefähr:
5,7 mg/kg Körpergewicht
geben bei gesunden Erwachsenen – ausgenommen Schwangere – bei über den Tag verteilter Aufnahme keinen Anlass zu Sicherheitsbedenken. [21]
Diese Werte sind:
Sicherheitsbewertungen.
Keine Empfehlungen, täglich 400 mg Koffein zu konsumieren.
400 mg sind kein Zielwert
Das ist ein häufiger Denkfehler.
Wenn eine Behörde sagt:
Bis 400 mg täglich geben für gesunde Erwachsene keinen Anlass zu Sicherheitsbedenken,
bedeutet das nicht:
400 mg täglich sind optimal.
Die individuelle Menge, bei der bereits:
-
Nervosität,
-
Herzklopfen,
-
Unruhe,
-
Magenbeschwerden
-
oder Schlafprobleme
auftreten, kann deutlich darunter liegen.
Sicherheit und optimale funktionelle Dosis sind zwei völlig verschiedene Fragen.
Schwangerschaft: deutlich niedrigere Obergrenze
Für Schwangere kommt die EFSA zu einer geringeren Menge:
bis zu 200 mg Koffein pro Tag aus allen Quellen. [21]
Das hängt unter anderem damit zusammen, dass sich der Koffeinmetabolismus während der Schwangerschaft deutlich verlangsamt.
Die gleiche Dosis kann dadurch länger im Körper verbleiben.
Und Kinder?
Für Kinder und Jugendliche diskutiert die EFSA ungefähr:
3 mg Koffein pro Kilogramm Körpergewicht pro Tag
als eine Größenordnung, bei der keine Sicherheitsbedenken erwartet wurden. [21]
Das sollte allerdings nicht missverstanden werden als Empfehlung, Kindern entsprechend Koffein zu geben.
Bei Lebensmitteln mit zugesetztem Koffein gelten außerdem besondere Kennzeichnungsvorschriften.
Warum sind extrem hoch konzentrierte Koffeinprodukte etwas anderes als Kaffee?
Hier spielt die Dosierbarkeit eine entscheidende Rolle.
Bei Kaffee steigt die Koffeinmenge meist in Schritten von:
Tassen.
Bei reinem Koffeinpulver können dagegen schon kleine Wägefehler mehrere hundert Milligramm ausmachen.
Sehr hohe Koffeindosen können ernsthafte Vergiftungen verursachen.
Deshalb sollte man:
Sicherheitsdaten für normalen Kaffee- oder Supplementkonsum
nicht mit:
hochkonzentrierten Koffeinprodukten
gleichsetzen.
Wie viel Koffein enthält Kaffee eigentlich?
Es gibt keine feste Zahl für:
„eine Tasse Kaffee“.
Der Koffeingehalt hängt unter anderem ab von:
-
Kaffeesorte,
-
Arabica oder Robusta,
-
Mahlgrad,
-
Menge des Kaffeepulvers,
-
Extraktionszeit,
-
Wassertemperatur,
-
Brühmethode
-
und Portionsgröße.
Deshalb kann ein großer Filterkaffee deutlich mehr Koffein enthalten als ein kleiner Espresso, obwohl Espresso pro Milliliter konzentrierter ist.
Typische Größenordnungen können sein:
Espresso, ca. 30 ml: ungefähr 40–70 mg
Filterkaffee, ca. 200–250 ml: ungefähr 80–120 mg oder mehr
schwarzer Tee: häufig einige zehn Milligramm
Energy Drink 250 ml: häufig etwa 80 mg
Die tatsächliche Menge kann erheblich davon abweichen.
Koffein und L-Theanin: zwei vollkommen unterschiedliche Systeme
Die Kombination:
Koffein + L-Theanin
ist im Nootropic-Bereich besonders bekannt.
Und sie ist biologisch interessant, weil die beiden Stoffe völlig unterschiedlich funktionieren.
Koffein
wirkt wesentlich über:
Adenosinrezeptoren.
L-Theanin
wird unter anderem im Zusammenhang mit:
glutamaterger Signalübertragung und neurophysiologischer Aktivität
untersucht.
Beide Stoffe kommen natürlicherweise gemeinsam in Tee vor.
Randomisierte Studien und aktuelle Meta-Analysen zeigen für die Kombination interessante Ergebnisse bei bestimmten Aufmerksamkeitsparametern. [22]
Aber auch hier gilt:
Zwei interessante Einzelstoffe ergeben nicht automatisch eine nachgewiesene Synergie.
Verhindert L-Theanin den Koffein-Crash?
Dafür gibt es keine belastbare pauschale Aussage.
„Koffein-Crash“ ist kein eindeutig definierter wissenschaftlicher Endpunkt.
Was Menschen darunter verstehen, kann sehr unterschiedlich sein:
-
nachlassende Stimulation,
-
Müdigkeit,
-
Rebound-Gefühl,
-
Hunger,
-
Schlafmangel
-
oder Kombinationen daraus.
Studien zu Theanin und Koffein untersuchen wesentlich präziser definierte Parameter wie:
-
Reaktionszeit,
-
Aufmerksamkeit,
-
Vigilanz,
-
Task Switching
-
oder Stimmung.
Die Alltagserfahrung:
„Mit Theanin fühlt sich Koffein angenehmer an“
kann real sein.
Sie ist aber nicht dasselbe wie der wissenschaftliche Nachweis:
„Theanin verhindert einen Koffein-Crash.“
Naturkoffein oder synthetisches Koffein – welches wirkt besser?
Wenn beide Substanzen chemisch:
1,3,7-Trimethylxanthin
in vergleichbarer Reinheit sind, kann der menschliche Rezeptor nicht erkennen, ob das Molekül ursprünglich:
-
aus Kaffee,
-
aus Tee
-
oder aus einer chemischen beziehungsweise industriellen Produktion
stammt.
Das Koffeinmolekül bleibt Koffein.
Der Unterschied kann dagegen im:
Gesamtprodukt
liegen.
Ein Guaranaextrakt enthält neben Koffein weitere Pflanzenstoffe.
Kaffee besitzt sein eigenes komplexes Profil.
Reines Koffein enthält diese Begleitstoffe nicht.
Deshalb sind:
„natürliches Koffein“
und
„reines synthetisches Koffein“
chemisch möglicherweise identisch,
während die:
gesamte Matrix
unterschiedlich sein kann.
Gibt es zugelassene EU-Health-Claims für Koffein und Aufmerksamkeit?
Hier ist die regulatorische Geschichte überraschend kompliziert.
Die EFSA bewertete bereits 2011 Claims zu:
erhöhter Wachheit
und
verbesserter Konzentration
wissenschaftlich positiv.
Als Bedingung wurde eine Koffeinmenge von mindestens:
75 mg pro Portion
diskutiert. [23]
Das bedeutet aber nicht automatisch:
Der Claim ist damit in der EU zugelassen.
EFSA bewertet die wissenschaftliche Evidenz.
Die eigentliche Autorisierung erfolgt anschließend über das europäische Rechtsetzungsverfahren.
Die geplante Aufnahme entsprechender Koffeinclaims wurde politisch und regulatorisch kontrovers diskutiert und führte nicht zur entsprechenden Aufnahme in die reguläre Liste zugelassener Claims.
2016 lehnte die EU zudem einen separaten Antrag für die Aussage:
„Caffeine helps to increase alertness“
bei Mengen zwischen:
40 und 75 mg pro Portion
ausdrücklich ab. [24]
Für Lebensmittelwerbung muss deshalb sehr sorgfältig zwischen:
positiver wissenschaftlicher EFSA-Bewertung
und:
tatsächlich zugelassenem Health Claim
unterschieden werden.
Das ist bei Koffein besonders kurios
Wissenschaftlich ist die Evidenz für einen akuten Aufmerksamkeitseffekt heute sogar stärker als 2011.
Die Meta-Analyse von 2025 umfasst:
31 randomisierte Doppelblindstudien und 1.455 Teilnehmer. [15]
Trotzdem lässt sich daraus nicht automatisch ein rechtlich zulässiger Health Claim für ein konkretes Nahrungsergänzungsmittel ableiten.
Das zeigt erneut:
wissenschaftliche Evidenz
und
lebensmittelrechtliche Werbezulässigkeit
sind zwei unterschiedliche Ebenen.
Welche Kennzeichnung ist bei zugesetztem Koffein vorgeschrieben?
Die EU-Lebensmittelinformationsverordnung enthält besondere Vorschriften für Lebensmittel mit zugesetztem Koffein.
Für andere Lebensmittel als Getränke, denen Koffein zu physiologischen Zwecken zugesetzt wird, ist grundsätzlich der Hinweis vorgesehen:
„Enthält Koffein. Für Kinder und schwangere Frauen nicht empfohlen.“
Bei Nahrungsergänzungsmitteln muss zusätzlich der Koffeingehalt bezogen auf die:
empfohlene tägliche Verzehrsmenge
angegeben werden. [25]
Für Getränke mit hohem Koffeingehalt bestehen eigene Kennzeichnungsvorgaben.
Ist Koffein ein Nootropikum?
Im heutigen weit gefassten Sprachgebrauch:
ja.
Koffein wird häufig zu den Nootropics beziehungsweise Cognitive Enhancers gezählt.
Es ist allerdings deutlich präziser beschrieben als viele andere Stoffe in dieser Kategorie.
Wir kennen:
-
sein Molekül,
-
seine Pharmakokinetik,
-
seine primären Rezeptorsysteme,
-
seine Hauptmetaboliten,
-
zahlreiche Humanstudien
-
und relativ gut charakterisierte Sicherheitsbereiche.
Koffein gehört damit zu den am besten verstandenen Substanzen im modernen Nootropics-Kontext.
Ist Koffein ein „Brain Booster“?
Der Ausdruck ist wissenschaftlich zu unscharf.
Besser lässt sich sagen:
Koffein besitzt in kontrollierten Humanstudien akute Effekte auf bestimmte Aufmerksamkeitsparameter.
Die aktuelle Meta-Analyse findet Verbesserungen bei:
Reaktionszeit und Genauigkeit.
Aber:
-
nicht jede kognitive Funktion verbessert sich,
-
mehr ist nicht automatisch besser,
-
individuelle Reaktionen unterscheiden sich,
-
Toleranz spielt eine Rolle,
-
Schlaf kann beeinträchtigt werden
-
und hohe Stimulation ist nicht identisch mit optimaler Leistung.
Das ist wesentlich genauer als:
„Koffein boostet dein Gehirn.“
Der vielleicht wichtigste Punkt bei Koffein
Koffein wird oft so behandelt, als könne man Müdigkeit pharmakologisch wegschalten.
Das kann man nicht.
Koffein kann:
das Signal der Müdigkeit beeinflussen.
Es kann nicht:
den zugrunde liegenden Schlafbedarf aufheben.
Dieser Unterschied erklärt einen Großteil seiner Stärken – und seiner Grenzen.
Bei richtiger Situation kann eine relativ kleine Substanzmenge messbare Veränderungen von Aufmerksamkeit und Reaktionsgeschwindigkeit erzeugen.
Zu viel oder zu spät konsumiertes Koffein kann dagegen:
Unruhe und Schlafprobleme erzeugen
und dadurch genau die Leistungsfähigkeit beeinträchtigen, die man eigentlich verbessern wollte.
Wie lässt sich die Evidenz insgesamt einordnen?
1. Chemie
Sehr gut charakterisiert.
Koffein ist 1,3,7-Trimethylxanthin.
2. Pharmakokinetik
Sehr gut untersucht.
Koffein wird schnell und nahezu vollständig aufgenommen und überwiegend über CYP1A2 metabolisiert.
3. Wirkmechanismus
Sehr gut etabliert.
Bei üblichen Konzentrationen steht der Antagonismus an Adenosinrezeptoren im Vordergrund.
4. Aufmerksamkeit
Vergleichsweise starke Humanstudienbasis.
Die Meta-Analyse von 2025 zeigt akute Verbesserungen von Reaktionszeit und Genauigkeit.
5. Dosis-Wirkung
Nicht einfach linear.
Insbesondere bei Genauigkeit zeigt sich, dass mehr Koffein nicht unbegrenzt mehr Nutzen bedeutet.
6. Schlaf
Gut belegt als relevanter Zielkonflikt.
Selbst relativ alltägliche Mengen können bei empfindlichen Personen insbesondere bei später Einnahme den Schlaf beeinflussen.
7. Individuelle Unterschiede
Sehr groß.
CYP1A2, ADORA2A, Gewöhnung, Schwangerschaft, Rauchen, Medikamente und andere Faktoren können die Reaktion beeinflussen.
Fazit: Koffein macht Müdigkeit nicht ungeschehen
Koffein gehört zu den wissenschaftlich am besten untersuchten psychoaktiven Substanzen überhaupt.
Seine zentrale Wirkung bei üblichen Mengen lässt sich relativ klar beschreiben:
Koffein blockiert Adenosinrezeptoren.
Dadurch kann die adenosinvermittelte Dämpfung neuronaler Aktivität teilweise reduziert werden.
Das kann:
Wachheit und bestimmte Aufmerksamkeitsparameter beeinflussen.
Eine aktuelle Meta-Analyse mit 31 randomisierten, doppelblinden und placebokontrollierten Studien bestätigt messbare akute Effekte auf Reaktionsgeschwindigkeit und Genauigkeit bei gesunden Erwachsenen.
Gleichzeitig zeigt dieselbe Untersuchung:
Mehr Koffein ist nicht automatisch besser.
Bei der Genauigkeit nahm der Vorteil oberhalb eines bestimmten Bereichs wieder ab.
Hinzu kommen:
Toleranz, Entzug, Schlaf, individuelle Genetik und unterschiedlich schneller Abbau.
Das macht Koffein zu einem wesentlich interessanteren Molekül, als die einfache Beschreibung:
„macht wach“
vermuten lässt.
Die wissenschaftlich sinnvollere Einordnung lautet:
Koffein ist ein schnell resorbierter Adenosinrezeptor-Antagonist mit gut belegten akuten Effekten auf bestimmte Aufmerksamkeitsparameter. Seine Wirkung ist jedoch dosis-, zeit-, situations- und personenabhängig, und eine höhere Stimulation bedeutet nicht automatisch eine bessere kognitive Leistung.
Dieser Wirkstoff in UNIQODE FOCUS
UNIQODE FOCUS enthält:
25 mg Koffein pro Tagesportion aus zwei Gummies.
Damit liegt die eingesetzte Menge deutlich unter vielen klassischen Koffeinstudien, in denen häufig 75–200 mg oder höhere Einzeldosen untersucht werden.
Die 25 mg sollten deshalb wissenschaftlich nicht mit Ergebnissen aus Studien mit beispielsweise 200 mg gleichgesetzt werden.
In der FOCUS-Formulierung wird Koffein gemeinsam mit:
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L-Tyrosin,
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Citicolin,
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L-Theanin,
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Rhodiola-rosea-Extrakt
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und Vitamin B6
eingesetzt.
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Häufige Fragen zu Koffein
Wie wirkt Koffein?
Bei üblichen Mengen blockiert Koffein vor allem Adenosinrezeptoren, insbesondere A₁- und A₂A-Rezeptoren. Dadurch wird ein Teil der adenosinvermittelten Signalwirkung im Nervensystem abgeschwächt.
Gibt Koffein dem Gehirn Energie?
Nein. Koffein liefert praktisch keine verwertbare Nahrungsenergie. Es beeinflusst neuronale Signalwege und die Wahrnehmung von Müdigkeit.
Erhöht Koffein Dopamin?
Koffein ist kein klassischer direkter Dopaminfreisetzer. Durch die Blockade von Adenosinrezeptoren kann es jedoch dopaminerge Signalwege modulieren.
Wann wirkt Koffein?
Die Blutkonzentration steigt relativ schnell. Maximale Plasmaspiegel werden häufig ungefähr 30–60 Minuten nach Einnahme erreicht, wobei erhebliche Unterschiede möglich sind.
Wie lange bleibt Koffein im Körper?
Die Halbwertszeit liegt bei vielen gesunden Erwachsenen ungefähr zwischen drei und sechs Stunden, kann individuell aber erheblich länger oder kürzer sein.
Warum kann jemand abends Kaffee trinken und trotzdem schlafen?
Menschen unterscheiden sich unter anderem hinsichtlich CYP1A2-Aktivität, Adenosinrezeptoren, Gewöhnung und individueller Empfindlichkeit. Subjektiv problemlos einschlafen zu können bedeutet außerdem nicht zwingend, dass die Schlafarchitektur völlig unbeeinflusst bleibt.
Was ist CYP1A2?
CYP1A2 ist ein Enzym der Cytochrom-P450-Familie in der Leber und wesentlich am Koffeinabbau beteiligt.
Ist Koffein genetisch unterschiedlich wirksam?
Genetische Varianten unter anderem in CYP1A2 und ADORA2A können zur unterschiedlichen Reaktion auf Koffein beitragen. Sie erklären aber nicht die gesamte individuelle Variation.
Entwickelt man eine Toleranz?
Bei regelmäßigem Konsum kann sich der Körper an verschiedene Koffeineffekte anpassen. Diese Toleranz ist jedoch nicht für sämtliche Wirkungen vollständig.
Kann Koffein Entzug verursachen?
Ja. Typische Symptome nach abruptem Absetzen können Kopfschmerzen, Müdigkeit, Schläfrigkeit, Reizbarkeit und Konzentrationsprobleme sein.
Verbessert Koffein die Konzentration?
Kontrollierte Humanstudien zeigen akute Verbesserungen verschiedener Aufmerksamkeitsparameter. Der Begriff „Konzentration“ ist allerdings sehr breit und nicht jede kognitive Funktion reagiert gleich.
Ist mehr Koffein besser?
Nein. Die aktuelle Meta-Analyse zeigt für Genauigkeit eine nichtlineare Dosis-Wirkungs-Beziehung. Eine stärkere Stimulation bedeutet nicht automatisch eine bessere Leistung.
Wie viel Koffein gilt für gesunde Erwachsene als sicher?
Die EFSA sieht bei gesunden Erwachsenen bei Einzeldosen bis 200 mg und einer Gesamtaufnahme bis 400 mg pro Tag unter den bewerteten Bedingungen keine Sicherheitsbedenken. Diese Mengen sind Sicherheitsgrenzen und keine Einnahmeempfehlung.
Kann schon 100 mg Koffein den Schlaf beeinflussen?
Ja. Laut EFSA können 100 mg bei manchen Erwachsenen insbesondere nahe an der Schlafenszeit Schlafdauer und Schlafmuster beeinflussen.
Wie viel Koffein gilt während der Schwangerschaft als vertretbar?
Die EFSA nennt für Schwangere bis zu 200 mg pro Tag aus allen Quellen als Menge, die unter den bewerteten Bedingungen keine Sicherheitsbedenken für den Fötus hervorruft.
Ist natürliches Koffein besser als synthetisches Koffein?
Das reine Koffeinmolekül ist bei identischer chemischer Struktur dasselbe. Unterschiedlich sein kann jedoch die Lebensmittelmatrix, in der es aufgenommen wird.
Ist Koffein aus Kaffee dasselbe wie Koffein aus Guarana?
Das Koffeinmolekül ist identisch. Kaffee und Guarana enthalten jedoch jeweils zahlreiche weitere Pflanzenstoffe.
Ist Koffein ein Nootropikum?
Im heutigen Sprachgebrauch wird Koffein häufig als Nootropikum beziehungsweise Cognitive Enhancer eingeordnet. Chemisch ist „Nootropikum“ jedoch keine eigene Stoffklasse.
Quellen & weiterführende Literatur
[1] D'Angelo L, et al.
Historische Einordnung der Isolation und Biosynthese von Koffein.
Siehe: Biosynthesis and Synthetic Biology of Psychoactive Natural Products.
Chemical Reviews / Übersichtsarbeit. Koffein erstmals 1819 durch Friedlieb Ferdinand Runge isoliert.
[2] Ashihara H, Kato M, Crozier A.
Xanthine Alkaloids: Occurrence, Biosynthesis, and Function in Plants.
2017.
PMID: 28194561.
[3] Wright GA, Baker DD, Palmer MJ, et al.
Caffeine in floral nectar enhances a pollinator's memory of reward.
Science. 2013;339(6124):1202–1204.
DOI: 10.1126/science.1228806.
PMID: 23471406.
[4] Heckman MA, Weil J, Gonzalez de Mejia E.
Caffeine (1,3,7-trimethylxanthine) in foods: a comprehensive review on consumption, functionality, safety, and regulatory matters.
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Behavioural effects of compounds co-consumed in dietary forms of caffeinated plants.
Nutrition Research Reviews. 2013.
DOI: 10.1017/S0954422413000036.
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Adenosine, adenosine receptors and the actions of caffeine.
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DOI: 10.1111/j.1600-0773.1995.tb00111.x.
PMID: 7746802.
[7] Ribeiro JA, Sebastião AM.
Caffeine and adenosine.
Journal of Alzheimer's Disease. 2010;20 Suppl 1–S15.
DOI: 10.3233/JAD-2010-1379.
PMID: 20164566.
[8] Ferré S.
The role of the central ascending neurotransmitter systems in the psychostimulant effects of caffeine.
Siehe ergänzend Literatur zu A₁-, A₂A- und Dopaminrezeptor-Interaktionen.
[9] Blanchard J, Sawers SJA.
The absolute bioavailability of caffeine in man.
European Journal of Clinical Pharmacology. 1983;24:93–98.
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Pharmacokinetics of Caffeine: A Systematic Analysis of Reported Data for Application in Metabolic Phenotyping and Liver Function Testing.
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Unraveling the complexities of caffeine: metabolism, genetics, evolution, and health.
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PMID: 15448977.
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Caffeine Effects on Sleep Taken 0, 3, or 6 Hours before Going to Bed.
Journal of Clinical Sleep Medicine. 2013;9(11):1195–1200.
DOI: 10.5664/jcsm.3170.
PMID: 24235903.
[21] EFSA Panel on Dietetic Products, Nutrition and Allergies (NDA).
Scientific Opinion on the safety of caffeine.
EFSA Journal. 2015;13(5):4102.
DOI: 10.2903/j.efsa.2015.4102.
[22] Payne ER, Aceves-Martins M, Dubost J, Greyling A, de Roos B.
Effects of Tea (Camellia sinensis) or its Bioactive Compounds L-Theanine or L-Theanine plus Caffeine on Cognition, Sleep, and Mood in Healthy Participants: A Systematic Review and Meta-Analysis of Randomized Controlled Trials.
Nutrition Reviews. 2025;83(10):1873–1891.
DOI: 10.1093/nutrit/nuaf054.
PMID: 40314930.
[23] EFSA Panel on Dietetic Products, Nutrition and Allergies (NDA).
Scientific Opinion on the substantiation of health claims related to caffeine and increased alertness and increased attention.
EFSA Journal. 2011;9(4):2054.
DOI: 10.2903/j.efsa.2011.2054.
[24] Europäische Kommission.
Commission Regulation (EU) 2016/1411 refusing to authorise certain health claims made on foods.
Enthält unter anderem die Ablehnung des beantragten Claims „Caffeine helps to increase alertness“ für Mengen zwischen 40 und 75 mg pro Portion.
[25] Europäisches Parlament und Rat.
Verordnung (EU) Nr. 1169/2011 betreffend die Information der Verbraucher über Lebensmittel, Anhang III, Abschnitt 4 – Getränke mit erhöhtem Koffeingehalt und Lebensmittel mit Zusatz von Koffein.
Literaturstand: September 2026
Hinweis zur wissenschaftlichen und rechtlichen Einordnung
Dieser Artikel dient der allgemeinen wissenschaftlichen und ernährungsbezogenen Information.
Ergebnisse aus Koffeinstudien beziehen sich jeweils auf die untersuchte Dosis, Population, Einnahmezeit, Koffeingewöhnung und konkrete Testmethode. Ergebnisse mit beispielsweise 200 mg Koffein lassen sich nicht automatisch auf wesentlich niedrigere Mengen übertragen.
Die von der EFSA wissenschaftlich positiv bewerteten Zusammenhänge zwischen Koffein, Wachheit und Aufmerksamkeit sind von der Frage zu unterscheiden, welche konkreten gesundheitsbezogenen Aussagen nach europäischem Lebensmittelrecht tatsächlich autorisiert und für die Bewerbung eines Lebensmittels zulässig sind.
Bei zugesetztem Koffein sind außerdem die besonderen Kennzeichnungsvorschriften der EU-Lebensmittelinformationsverordnung zu beachten.
Untersuchungen an einzelnen Wirkstoffen lassen sich nicht automatisch auf andere Dosierungen, Zielgruppen oder kombinierte Produkte übertragen. Die beschriebenen Studienmengen sind keine persönliche Einnahmeempfehlung.
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Die vollständige Rezeptur, Zutaten und Anwendungshinweise findest du auf der Produktseite.
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